Introducción
El Reovirus aviar está ampliamente distribuido en la avicultura comercial y se ha asociado con diversas patologías, como artritis viral, tenosinovitis, enfermedades respiratorias y entéricas, miocarditis, hepatitis, síndrome de descartes y malabsorción en pollitos. No obstante, se estima que entre el 85 % y el 90 % de los aislamientos de Reovirus son apatógenos.
El Reovirus aviar fue aislado por primera vez en 1954 y, recién en 1968, se le asoció con signos clínicos de artritis y tenosinovitis. Las aves afectadas presentaban edema en las articulaciones del corvejón, el tendón digital flexor y rupturas del tendón del gastrocnemio. A partir de 1983, se desarrollaron vacunas comerciales muy eficaces para su control, destacándose las cepas 2177, 1133, 1733 y 2408. Sin embargo, desde 2011 han emergido nuevas cepas variantes, genéticamente distintas de las tradicionales, que han sido asociadas con artritis/tenosinovitis, causando pérdidas significativas en la avicultura comercial a nivel mundial.
Estructura viral
El genoma del Reovirus consiste en ARN bicatenario segmentado y sin envoltura. Su genoma tiene 10 segmentos, divididos en tres clases según su tamaño, que codifican proteínas estructurales del virus. Entre estas, la proteína Sigma C desempeña un papel crucial al identificar y unirse al receptor de la célula huésped. Además, es hipervariable, lo que permite identificar variantes mediante pruebas de secuenciación molecular.
El Reovirus es estable en un rango de pH de 3,0 a 9,0 y se inactiva a 56 °C en menos de una hora. En cuanto a desinfectantes, presenta resistencia relativa y puede sobrevivir hasta 10 días en plumas, viruta, cáscaras de huevo y alimento. Algunas cepas de Reovirus son resistentes al éter y a formalina al 2 %, lo que evidencia su capacidad de supervivencia en diversas condiciones.
Diversidad genética
La aparición de nuevas cepas variantes de Reovirus está relacionada con su capacidad para realizar reordenamientos genéticos. Este proceso ocurre cuando dos genomas parentales infectan una misma célula huésped, generando genomas segmentados en la progenie. Dicho proceso, a menudo acompañado de mutaciones, promueve la diversidad genética, especialmente en la proteína Sigma C. Aunque se comprenden los mecanismos de replicación viral, no está claro por qué antes de 2011 la aparición de variantes patogénicas era limitada. Este sigue siendo un tema de investigación para entender la reciente capacidad del Reovirus de generar variantes con rapidez en diferentes regiones del mundo.
El Reovirus afecta a pollos, pavos, patos y otras especies de aves. En la avicultura industrial, las aves destinadas a la producción de carne son más susceptibles a la artritis viral que las ponedoras comerciales, debido a su rápido crecimiento.
El virus se transmite tanto horizontal como verticalmente. La vía de infección natural es fecal-oral; el virus se excreta principalmente por el intestino y el tracto respiratorio, aunque la excreción intestinal es más prolongada. La transmisión vertical es más limitada, con una tasa promedio del 2 %, y ocurre entre los días 17 y 19 tras la infección. Las reproductoras positivas para Reovirus pueden mostrar disminución en la eclosión y un aumento de la mortalidad inicial de los pollitos, alcanzando hasta el 5 % durante un periodo de hasta 15 semanas.
Artritis y tenosinovitis
La artritis/tenosinovitis viral es una manifestación patológica causada por distintos serotipos y patotipos de Reovirus. Este puede ser el agente principal o actuar en conjunto con otros patógenos como Mycoplasma y Staphylococcus, agravando las pérdidas productivas en los lotes.
La enfermedad afecta predominantemente a pollos de engorde, aunque también puede observarse en reproductoras, causando debilidad en las patas. Por su parte, las aves de postura comercial presentan la enfermedad con menor frecuencia. La mayor susceptibilidad de los pollos de engorde está relacionada con su rápido crecimiento, el desarrollo acelerado de tendones y patas, y un menor desarrollo inmunitario en comparación con las ponedoras.
El período de incubación varía según el patotipo del virus, la edad del huésped y el nivel de exposición, oscilando entre 3 y 14 días. Los principales signos clínicos incluyen inflamación en una o ambas articulaciones del corvejón (tibiotarso-tarsometatarso), lo que provoca cojera aguda. Estos signos pueden pasar desapercibidos en el campo, pero son evidentes en las plantas de procesamiento. Las lesiones típicas incluyen inflamación, ruptura de tendones, hemorragias y, ocasionalmente, líquido en las articulaciones.
Eder Barbon
Especialista en Procesos de calidad de Cobb-Vantress
Rafael Bampi
Director asociado de Calidad y sanidad
