Resumen
Anemia Infecciosa Aviar es una enfermedad inmunosupresora causante de grandes pérdidas económicas en la industria avícola, su impacto depende de la edad de infección y su efecto en el sistema inmune del ave que se evidenciara en una presentación clínica, subclínica y en muchos casos imperceptible, aunque la prevalencia de la infección por CAV es alta, la enfermedad clínica se observa muy raramente (McNelly 1991), esto debido a los programas vacunales establecidos en las reproductoras, este caso nos permitirá distinguir los signos clínicos más característicos de la infección por CAV – Clinico y compartir las herramientas diagnosticas que nos ayudaron a alcanzar un diagnóstico definitivo.
Introducción
El virus de Anemia infecciosa aviar, conocido también por CAA (Chicken Anemia Agent) o CAV (Chicken Anemia Virus) fue aislado por primera vez en Japón por Yuasa et al (1979). Desde entonces el virus ha sido detectado serológicamente o mediante cultivo en muchos países en gallinas ponedoras o pollo de engorde (Shat & Santen, 2008).
Palabras Claves: Anemia Infecciosa, Inmunosupresión, Presentación clínica.
El CAV es un pequeño virus que carece de envoltura de la familia Circoviridae, genero Gyrovirus (Pringle, 1999), este virus es estable y muy resistente al ambiente y a los desinfectantes. El virus sobrevive por 1 hora a70° y por 15min a 80°. Se inactiva completamente después de 15min a 100°C, la fumigación durante 24 horas con formaldehido no inactiva en CAV completamente y también es resistente al tratamiento con acido a un ph de 3 durante 3 horas.
Epidemiología
El virus ha sido aislado en Japón, USA, Brasil, Alemania, Dinamarca, Inglaterra, México, Argentina, Chile entre otros. En otros países se ha evidenciado la seroconversión lo que confirma la presencia del virus. (Colombia, Perú, Ecuador, Australia, Nueva Zelandia, Malasia).
Las aves son susceptibles a cualquier edad especialmente durante las 3 primeras semanas de vida (Schat y Van Santen 2008) pero se vuelven más residentes con el tiempo, sin embargo la interacción con otras entidades inmunosupresoras (Marek, Gumboro, Reovirus) pueden complicar el cuadro clínico; se ha demostrado que pollitos derivados de madres inmunes resisten al desafío parenteral con el CAV hasta los 14 días de edad persistiendo hasta al menos el día 21 (Avian Pathology (1992) 21, 147-151) haciendo clave la inmunidad materna como protección de la presentación clínica.
El CAV se transmite tanto vertical como horizontalmente, el virus también puede permanecer latente (Miller and Schat 2004) y la vía común de infección es Inhalación o ingestión, la transmisión por vía vertical sucede durante 3 a 6 semanas, estudios en lotes de reproductoras infectadas no presentaron síntomas ni tampoco hay cambios en incubabilidad o fertilidad (Mclloy et al, 1992).
Signos Clínicos y Patología
Presentación clínica:
Se presenta cuando los pollitos susceptibles se infectan muy temprano (Reproductoras con infección Activa), se observa un aumento de mortalidad a los 10 a 12 días, con un pico a los 17 a 24 días de edad. Los lotes infectados severamente pueden presentar un segundo pico a los 30 a 40 días de edad, posiblemente como resultado de transmisión horizontal (Schat & Van Santen, 2008).
Los pollitos infectados presentan síntomas como debilidad, depresión, anorexia y retraso en el crecimiento. La tasa de mortalidad estándar es del 5 al 20%, pero podría alcanzar el 60%, los animales presentan una marcada anemia en la piel, crestas, barbas, parpados y piernas.
El virus del CAV se replica en los hemocitoblastos de la medula ósea generando una pancitopenia, manifestada en una marcada reducción del conteo de las células sanguíneas dando como resultado trombocitopenia, infecciones bacterianas secundarias con lesiones de piel típicas más comúnmente en la región de las alas (Síndrome de anemia-dermatitis) (Hussein et al 2002) y caída del hematocito, Pollitos con hematocrito < 27 o decolorado se consideran anémicos (Avian Pathology (1992) 21, 147-151).
Los timocitos en la corteza del timo son afectados por el CAV generando una depleción por apoptosis de las células (Jeurissen et al 1992), afectando principalmente la inmunidad celular.
Presentación subclínica:
Es menos impactante pero posiblemente más frecuente; La infección transmitida horizontalmente en pollos mayores a 2 semanas de edad normalmente es subclínica (McNulty et al, 1991), aunque no es aparente, puede influenciar los parámetros productivos y ser de significancia económica.
La infección subclínica de CAV resulta en inmunosupresión, las evidencias indirectas incluyen respuestas inadecuadas a la vacunación (Marek, Newcastle, Lt ).
Caso Clínico
Anamnesis:
Empresa avícola con producción de pollo de engorde, reporta un comportamiento anormal en algunas de sus granjas en pollo menor a 3 semanas de edad, raza Ross, machos y hembras, estas aves se encontraban en galpones tradicionales abiertos con comederos de tolva y bebedero de campana, ubicadas en diferentes pisos térmicos; inician a presentar sintomatología clínica a partir de la 2da semana de edad evidenciando incremento de mortalidad y presencia de lesiones cutáneas.
Examen Externo y Necropsia
- No ruido respiratorio.
- Aves deprimidas.
- Presencia de lesiones cutáneas
- en abdomen bajo, alas y patas.
- No contaminación de órganos internos.
- Hemorragias en musculo pectoral.
- Hemorragias en piel subcutánea.
- Disminución de tamaño de órganos
- linfoides primarios (Timo y Bolsa).
- Medula ósea pálida.
Signos Clínicos
▲ Figura 1. Marcada depresión, hemorragia subcutanea y edema en alas.
▲ Figura 2. Hemorragias en muslo y piernas, edema subcutaneo, Atrofia de timo, bolsa, bazo y presencia de medula osea palida.
Diagnostico Presuntivo
Anemia infecciosa aviar.
Pruebas Diagnósticas
- Histopatología: timo, médula, ósea, bolsa de fabricio y bazo.
- PCR: timo
- Microhematocito
- Serología (Reproductoras
- de lote sospechoso)
Diagnostico Difencial
Resultados
Histopatología
Bazo y Timo: Se observa moderada hiperplasia de las células reticulares de la pulpa blanca y principalmente de las células reticulares de la pulpa roja. Los centros germinativos de los corpúsculos esplénicos, presenta una depresión marcada de las células linfocíticas de los centros germinativos y de las aves de maduración. En los timos, la corteza tímica presenta una disminución marcada de la celularidad principalmente de la línea linfática. Tanto en la corteza como en la médula hay hiperplasia de las células retículo epiteliales.
Bolsa de Fabricio: las folías se observaron bien definidas y los folículos son evidentes; sin embargo, la zona de maduración se aprecia disminuida en el número de linfocitos maduros. Los centros germinativos presentan una disminución marcada de la actividad mitótica y la población linfocítica es menos densa. Las células reticulohistocitarias de sostén se hacen muy prominentes. El tejido conectivo intercelular es normal, el epitelio de revestimiento es normal.
Médula ósea: los cortes evaluados, presentan una marcada disminución de las células tanto en los compartimientos de eritropoyesis como los de leucopoyesis.
- Diagnóstico Morfológico. 1.
- Depleción linfopoyetica y eritropoyética
- Interpretación. 1. Las lesiones sugieren anemia
- infecciosa (Héctor E González).
PCR:
PCR ANEMIA (CAV)
Microhematocrito
Respuesta serológica reproductoras de 34 semanas (Lote sospechoso)
34S L-744 19541 – CAV BIOC (User)
Diagnóstico final
Tanto la evidencia clínica como las diferentes pruebas diagnósticas confirman la presentación de la enfermedad denominada Anemia Infecciosa Aviar, como la causa de los cuadros de mortalidad en las granjas afectadas con pollito del lote de reproductoras identificado.
Plan y acción de control
Pollo de engorde
- Las aves afectadas fueron medicados con productos inmunoestimulantes.
- Una vez identificado el lote se reproductoras afectado se manejo su progenie en corrales separados.
- Se implemento fumigaciones ambientales con solución yodada en camas y bebederos.
- Se reforzo la bioseguridad evitando el flujo de personal a las áreas afectadas.
- Se sacrificaron tan pronto alcanzaron el peso mínimo de faena
Reproductora
Se propuso:
- No incubar los huevos hasta que las reproductoras se infectaran naturalmente, y que hayan seroconvertido bloqueando así la transmisión vertical transfiriendo inmunidad a la progenie.
- Vacunar para exponer de forma uniforme todas las reproductoras al mismo tiempo y conseguir respuesta de anticuerpos que evite la transmisión vertical y proteja la progenie las primeras semanas de vida.
- No incubar huevos de las aves vacunadas hasta que se tenga certeza de la respuesta inmune que bloquee la transmisión vertical.
Conclusión
*La empresa decidió vacunar por punción alar usando la cepa del ros.
*Los brotes fueron disminuyendo y luego de 3 semanas pos vacunación los casos de Anemia desaparecieron.
*Es importante que todas las empresas proveedoras de progenie hagan serologías a sus reproductoras a 18 semanas (6 semanas post vacunación) para verificar la adecuada seroconversión, asegurando que no habrá transmisión vertical y que la progenie tendrá suficiente cantidad de anticuerpos maternos para protegerse durante las primeras semanas de vida.
Si no es así, habrá tiempo para revacunar nadas hasta que se tenga certeza de la respuesta inmune que bloquee la transmisión vertical.
Respuesta serológica reproductoras de 39 semanas (Lote sospechoso pos vacunación)
39S L-714 19928 – CAV BIOC
Respuesta serológica reproductoras de 39 semanas (Lote sospechoso pos vacunación)
Referencias Bibliográficas
- McNeilly, F., G.M. Allan, D.A. Moffat, & M.S. McNulty, 1991. Detection of chicken anaemia agent in chickens by immunofluorescence and immunoperoxidase staining. Avian Pathology, 20, 125-132.
- Schat K.A. & van V.L. Santen 2008. Chicken Infectious Anemia. In: Diseases of Poultry.12th Ed, Saif YM, Fadly AM, Glisson J.R., McDougald L.R., Nolan L.K. & Swayne D.E., eds. Iowa State University Press. Iowa, USA, pp: 211- 235
- McIlroy, S.G., M.S. McNulty, D.J. Bruce, J.A. Smyth, E.A. Goodall, & M.J. Alcorn, 1992. Economic effects of clinical chicken anaemia agent infection on profitable broiler production. Avian Dis. 36, 566-57
- Y. Otaki, Kazuko Saito, M. Tajima & Y. Nomura,1992. Persistence of maternal antibody to chicken anaemia agent and its effect on the susceptibility of young chickens. Avian Pathology , 21, 147-151.
- Miller, M.M. & K.A. Schat, 2004. Chicken infectious anemia virus: an example of the ultimate host–parasite relationship. Avian Dis. 48, 734–745.
- S. H. M. Jeurissen,l1* F. Wagenaar,1 j. m. a. pol,1 a. j. van der eb,2 and m. h. m. noteborn2. 1992. Chicken Anemia Virus Causes Apoptosis of Thymocytes after In Vivo Infection and of Cell Lines after In Vitro Infection. journal of virology.
- Dr Hector Eduardo Gonzalez, 2016, Universidad Nacional de Colombia.
